节选并翻译自：The ADHD Explosion，作者Stephen P. Hinshaw, Richard M. Scheffler
如果ADHD（注意力缺陷与多动障碍，Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder）的症状并不仅仅因为不良的育儿方式、拥挤的学校环境、对成就的过高期待或不够包容的成人养育者，那么它究竟涉及哪些因素呢？高质量的研究告诉我们，情况远比 “都是文化原因” 或 “都是生理原因” 要复杂。
模型
早期关于 ADHD 的模型主要关注极端的过动状态，但几十年前，研究重心转向了新的理论，即 ADHD 反映的是注意力方面的核心问题（因此，1980 年该障碍的名称变更为 “注意缺陷障碍”，即 ADD，Attention-Deficit Disorder）。然而，这一观点过于简单化。学界通常认为加拿大心理学家弗吉尼亚·道格拉斯（Virginia Douglas）的研究促成了对注意力问题的关注，并最终导致名称的改变。但事实上，她讨论的不仅仅是注意力问题，还包括冲动控制和自我调节的困难。此外，注意力并不只有一种，而是由多个方面构成。比如，有一种注意力是持续保持注意力或警觉性，这就意味着个体需要对抗困倦或无聊以保持警醒；选择性注意指的是决定关注的焦点——例如，是专注于这一页的内容，还是想着下一顿饭；注意广度则指的是一个人能同时容纳多少信息——如果我们在本章继续介绍更多模型和事实，可能会挑战读者的注意广度。不同的大脑区域负责不同类型的注意力处理。
研究表明，以上任何一种特定类型的注意力缺陷都不能被视为 ADHD 的典型特征。更重要的是，被诊断为 ADHD 的人往往表现出显著的注意力波动，导致表现时好时坏、前后不一致。这种不稳定性可能正是许多人认为有 ADHD 的人 “不够努力” 的根本原因，而其潜在问题似乎与抑制能力、动机水平或 “不参与任务的” 脑信号对执行过程的干扰有关。
重要的认知过程——执行功能（executive functions, EF）——在其中起着关键作用。执行功能是我们用来保持专注、条理，并激励自己完成学业、工作以及人际交往中复杂任务的能力。它包括在新信息巩固之前将其暂时存储于大脑中（工作记忆）、规划任务执行方式、监控自身表现、保持专注，并在需要时纠正错误。换句话说，问题不在于一个人知道什么——大多数 ADHD 个体的智力至少在正常范围内——而在于一个人是否能够通过自我调节来有效运用自己的所知。
在 ADHD 专家拉塞尔·巴克利（Russell Barkley）看来，有 ADHD 的人受到自身冲动和习惯性行为的困扰，因此很少有机会运用自己所具备的执行功能。从这一角度来看，ADHD 体现为抑制功能方面的缺陷，这种功能让人能够抑制先前曾被奖赏过的反应，从而能够考虑替代的行为方式。如果缺乏抑制能力，人们就会受过去被奖赏的行为所支配，难以摆脱旧有模式，因此失去了尝试新的、更深思熟虑的策略的自由。
另一种理论认为，ADHD 的根本问题主要不是注意力、执行功能或抑制能力，而是动机——尤其是在面对冗长、枯燥且由他人指派的任务时。换句话说，ADHD 个体可能无法产生足够的内在奖赏或内在动机。近期，使用正子断层造影（PET）的脑成像研究在这方面提供了明确的证据。简而言之，有 ADHD 、且从未服用过任何药物——药物可能逐渐改变大脑化学结构——的成年人，在大脑中负责处理奖赏的区域，以及与运动控制相关的其他区域，显示出多巴胺受体数量的显著减少。因此，某些 ADHD 个案可能源于一种先天性的奖赏生成能力缺乏。难怪能够增强多巴胺的药物，以及提供系统性激励的行为治疗，成为 ADHD 最为成熟的两种治疗方式。
成因
在过去二十年里，双胞胎研究和收养研究显示，基因在解释个体 ADHD 相关行为水平差异方面起着主要作用。从正式的遗传学数据来看，ADHD 的遗传率相当高，约为 75%，高于抑郁症或精神分裂症的遗传率。这意味着，某些人极高的专注力和自我调节能力（以及另一些人缺失的相应能力）主要来源于基因，而非儿童养育方式或成长环境。尽管如此，ADHD 并不存在单一的致病基因。多个基因共同作用，并可能受体内化学物质或外部环境的影响而被 “激活” ，从而增加个体的易感性。（就像身高的遗传率超过 90%，但显然并不存在单一的 “身高基因” 。）近期研究表明，一些与大脑发育相关的核心基因可能同时增加罹患精神分裂症、双相情感障碍、自闭症和 ADHD 的风险。因此，真正关键的是基因如何在时间推移中被激活，以及外部环境如何促进或阻碍个体的自我调节能力。
这里的启示是，即使某种特质或状况具有很高的遗传性，环境因素仍然至关重要。以身高为例，美国人的平均身高比一个世纪前高出几英寸，并不是因为决定身高的众多基因在过去 100 年间迅速突变，而是由于饮食和营养的改善使整个群体的身高提升（很可能是通过激活相关基因实现的）。同样，我们可以设想，当今的环境因素——比如成就压力、无处不在的媒体、以及对多任务处理的推崇——可能让所有人都更难集中注意力和自我调节，尽管这些能力的个体差异与遗传因素密切相关。
有两个关键点：(a) ADHD（注意力缺陷多动障碍）在19 世纪末和 20 世纪初的初始诱因是义务教育（compulsory education）的推行；(b) 近年来对学业和职业表现的高度要求，使 ADHD 的发生率达到了新的高峰。人们在注意力跨度、抑制控制能力和奖赏敏感性方面存在巨大差异，而这些差异与基因密切相关。然而，在社会决定所有儿童都必须安静地坐在教室里之前，这些个体差异并不那么明显或具有损害性。当然，在人类历史的早期，注意力涣散、专注力差和冲动行为的极端情况可能同样会带来问题。例如，如果一名狩猎采集者因为对信号的过度反应而浪费了太多箭矢，部落可能会面临食物短缺。然而，相比起今天这个强调学业压力和长时间静坐的世界，不安分、爱探索的风格在食物稀缺的环境中可能更受重视。
这种情况与学习障碍有相似之处。学习障碍体现在解码符号、并将其与发音联系起来的困难，而这些困难在很大程度上受基因影响，但这种生物学上的差异直到义务教育普及后才变得格外明显。对于 ADHD 来说，当代文化习惯和社会期望的变化，使那些由基因调控的注意力、抑制控制和自我调节能力的差异尖锐地凸显出来。
其它导致 ADHD 症状的原因具有生物学性质，但并不完全由基因决定。其中之一是低出生体重，通常指出生时体重低于 5.5 磅（约 2500 克）。未成熟的大脑容易在之后出现自我调节和注意力控制方面的问题。孕期母体饮酒也是一个重要因素。极端饮酒（或酗酒）可能导致胎儿酒精综合症（fetal alcohol syndrome），表现为面部畸形和智力发育迟缓，而较少量的孕期酒精摄入可能导致胎儿酒精谱系障碍（fetal alcohol spectrum disorder），其特征包括注意力不集中、冲动控制困难和过度活跃。此外，孕期母体吸烟（甚至是家庭环境中的二手烟暴露）也被认为与 ADHD 风险增加相关，但这并不是一个已确认的原因。铁缺乏、血液中的铅含量以及幼年时期的蛋白质营养不良，在特定病例中可能也是 ADHD 的诱因。睡眠相关问题不仅可能伴随 ADHD，还可能直接导致 ADHD 症状。如同大多数生理和心理疾病——例如心脏病、糖尿病和抑郁症——ADHD 并没有单一的致病原因。
一些人主张 ADHD 的主要原因是食物添加剂和染料或饮食中过多的糖分。首先，糖分并不是导致过度活跃或 ADHD 的原因，尽管许多患有此症状的孩子可能倾向于食用含糖量高的食物。其次，食物添加剂虽然也不是主要原因，但最近的研究表明，它们在某些青少年中确实会促成少量的过度活跃行为，这重新点燃了 40 年前由费因戈尔德饮食法引发的辩论。[译注：由于 1970 年代的研究显示食品添加剂可能与过动相关，费因戈尔德饮食法（the Feingold diet）推行剔除相关添加剂与特定食物以减轻过动症状。] 此外，早期接触农药或阻燃化学品可能会增加 ADHD 和自闭症谱系障碍的风险。问题的复杂之处在于，ADHD 的遗传易感性可能会因为接触有毒物质而被触发。换句话说，某些个体可能比其他人更容易受到环境毒素的影响。
尽管早期的育儿方式不是 ADHD 的主要原因，但负面的育儿方式和早期与照顾者之间的不安全依恋关系可能刺激个体做出攻击性行为，这种行为通常伴随 ADHD 出现。极端的缺乏关爱——比如几十年前东欧那些恐怖的孤儿院，婴儿床上有狭窄的床栏且几乎没有人与孩子接触——可能导致极端的注意力不集中和过度活跃。在这种情况下，受影响的孩子还会表现出无差别的友好和其它依恋关系被严重扰乱的迹象。核心观点是，不同的原因可能会交汇导致类似 ADHD 的行为。许多道路通罗马。
“ADHD 大脑” 有什么独特之处吗？高分辨率的大脑扫描（来自结构性磁共振成像，即 MRI）和大脑生理学及血流的动态图像（来自功能性 MRI，即 fMRI）现在已成为研究的黄金标准。一个重要的发现是，患 ADHD 者的大脑总体体积比未患 ADHD 者略小。相比较而言，特定大脑结构的大小差异并没有一致发现。
美国国立卫生研究院（National Insititute of Health）的菲利普·肖（Philip Shaw）和同事们的研究集中在大脑的外层皮层；与自我调节和执行控制相关的活动大多发生在这里，尤其是在额叶。这薄薄的皮层密集地布满了神经元和神经连接（称为突触），在儿童的发展过程中，皮层经历了增厚和变薄的阶段。变薄的过程与 “修剪” 那些无法与其它神经元形成有效连接的神经元相关，这一过程发生在生命的早期，但皮层在小学阶段再次增厚。通过重复的 MRI 扫描研究发现，有 ADHD 的青少年在其额叶皮层达到最大厚度的时间上比一般青少年延迟了超过3年（接近11岁而不是8岁）。因此，ADHD 症状的旧名称——“不成熟”——实际上可能非常贴切，因为在大脑发育层面上的不成熟可能是 ADHD 的一个标志。
使用 fMRI 的研究（以及那些追踪大脑不同区域之间复杂通路的研究）表明，患 ADHD 个体的大脑额叶运作低效，且额叶与大脑中部负责调节和注意力的相关结构之间有着复杂连接，这些连接也存在问题。最新研究表明，ADHD 相关问题广泛存在于整个大脑中。
尽管有这些重要的研究发现，我们仍然不能通过脑部扫描来诊断 ADHD。个体之间的差异实在太大。此外，大脑的复杂性难以想象，而当前学界对其运作机制的理解仍然处于初级阶段。或许未来，某些类型的 ADHD 会被发现具有特定的大脑 “名片” ，但目前，诊断仍需基于对行为模式的观察以及全面的临床判断。最后，大多数有 ADHD 的人的大脑并非如 “多动症” 一词所暗示的那样运转过快；相反，它们实际上处于低唤醒状态，与多巴胺相关的大脑活动水平较低。高度活跃的状态和冲动特质可能恰恰是试图保持清醒或寻求内在刺激和奖励的一种方式。
综合来看
归根结底，ADHD 究竟是生物学决定的事实，还是对环境和情境因素的反应？我们一直在强调，这个问题的答案并非 “非此即彼” ，而是 “兼而有之” 。ADHD 的高度遗传性，加之脑成像研究所提供的客观证据——显示许多 ADHD 个体在大脑结构和化学特性上存在差异——或许终会让持怀疑态度的公众确信其真实性。然而，大脑包含超过 1000 亿个神经元，并通过 100 万亿以上的突触形成庞大的互联网络。在胎儿发育阶段，每秒钟都会产生数千个新的神经元。人生最初的几年，大脑经历大规模塑造——语言刺激，及时回应的养育方式，以及文化对学习和行为的期望，都在大脑发育过程中发挥着关键作用。因此，生物学与后天经验无法被拆分来看。
我们越是不断推动幼童在越来越小的年纪就成为 “快速学习者”——以及，我们越是在残酷竞争的全球化职场中以工作表现和生产力来衡量成年人的价值——那么个体在注意力控制、抑制能力以及自我调节上的差异就会愈发突出。所以，当你下次看到某篇文章宣称发现了 “导致ADHD的” 最新单一原因，或者某位专栏作家坚持认为 ADHD 不过是对富有创造力儿童的标签、或是一种源自冷漠教养的产物，又或者某篇博客将ADHD简单归咎于 “大脑化学失衡”，请不妨换个角度思考：是我们的遗传，加上当下社会对成就与绩效的价值取向，创造出了这个 ADHD 大爆发的试管。
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题图：Photo by Soheb Zaidi on Unsplash